肾小球肾炎多见于链球菌感染后，其他细菌、病毒及寄生虫感染也可能引起，感染导致机体免疫反应引起肾炎，临床上分急性肾小球肾炎，急进型肾炎慢性肾小球肾炎三型。
单核巨噬细胞（MΦ）在肾小球肾炎的发生发展中起到重要作用。多种肾小球疾病都具有明显的球内单核巨噬细胞的浸润，浸润的单核巨噬细胞参与血管内皮细胞的增殖﹑系膜细胞的增生以及新月体的形成。单核巨噬细胞浸润的多寡还与蛋白尿严重程度密切相关。去除体内单核巨噬细胞能明显减轻肾小球的病理改变。
姚建等人建立了体外研究单核巨噬细胞向肾小球粘附的模型，这一作用具有浓度依赖性，并且不是通过肾小球而造成。经内毒素预处理的肾小球粘附的单核巨噬细胞未见增加。内毒素导致单核巨噬细胞粘附增加的机理尚有待探讨。
传统概念认为内毒素激活补体，产生趋化因子是导致单核巨噬细胞粘附和浸润的原因。但在姚建等人的研究体系中不含有补体成分，说明存在着非补体作用途径。近年来的研究已经表明，内毒素可以直接或间接通过靶细胞产生的细胞因子（白细胞介素-1，肿瘤坏死因子等）诱导细胞间粘附分子的表达，从而促进细胞粘附。肾小球能够产生多种细胞因子，但内毒素诱导这些因子释放需要比姚建等人的实验研究更长的时间，况且经内毒素处理的肾小球亦不增加单核巨噬细胞的粘附，因此姚建等人认为内毒素的短时效应可能是通过激活单核巨噬细胞，从而使细胞表面正常持续表达的粘附分子（如CD11/CD18整合素、L-选择素等）的粘附力增强的结果。
革兰氏阴性菌感染在临床上极为常见。内毒素血症通常伴有组织器官—过性的单核巨噬细胞浸润；反复发作的严重感染是导致肾小球肾炎发生发展和病情恶化的诱因之一；在抗—GBM抗体介导的肾炎动物模型中，经内毒素预处理过的动物，病情明显较对照组重。由此看出内毒素促进单核巨噬细胞向组织器官的粘附和浸润可能是在某些疾病的发生发展中起重要作用。
郭德玉等在实验中发现，一次性大鼠尾静脉注射脂多糖250mg·kg-1后，可迅速出现短暂的肾功能损害，并可见一系列形态学改变，从形态学上来看，肾小球病变是脂多糖介导的肾功能损害发生的重要环节。
在肾小球的病变中，有两点比较引人注意，一是注射脂多糖肾小球内有较多的中性粒细胞滞留或浸润，且肾小球中性粒细胞数量的变化与肾脏损害表现趋势基本一致。脂多糖血症时中性粒细胞在肾小球内滞留或浸润，可能与中性粒细胞表面粘附分子的改变及细胞本身机械性质的变化有关。滞留的中性细胞被激活后，通过释放溶酶体内蛋白水解酶和产生超氧化离子引起局部组织细胞的损伤，也可以通过激活磷脂酶A2，引起花生四烯酸代谢产物的合成和释放，参与局部血管阻力与血流量的调节；二是肾小球系膜细胞在注射脂多糖后肾小球其他固有成分出现肿胀、退变时呈现明显的功能活跃的形态学改变，包括核增大，不规则，核内常染色体增多，细胞器特别丰富，胞增大，胞体突增多及系膜区扩大等。脂多糖可激活系膜细胞，诱导其产生肿瘤坏死因子，后者一方面激活中性粒细胞，并诱导其表达表面粘附分子，促进中性粒细胞的粘附和滞留；另一方面又可与受体结合，促进系膜细胞合成并释放前列腺素、血小板活化因子、白细胞介素以及活性氧代谢产物等物质，参与局部肾组织损伤。
根据实验结果，郭德玉等人推测，肾小球内中性粒细胞及系膜细胞在脂多糖介导的肾小球病变以及肾功能损害的发生发展中有重要作用，但其确切机制，尚有待于进一步研究。