病例 1
病史摘要:
病例1:患者男61岁,腰痛、双下肢麻木一月余,外院MR提示骨质信号异常,为求进一步检查来到我中心。
检查所见:
PET/CT融合显像:
PET/CT示:
胸8椎体前份、腰1椎棘突骨质破坏(后者为甚,呈溶骨性骨质破坏伴软组织肿块形成,范围约4.6cm×3.4cm×4.0cm),FDG代谢不均异常增高(SUV最大值为5.7),提示恶性病变(骨髓瘤或转移性),请结合病理。
病理结果:
病例 2
病史摘要:
病例2:患者男,71岁,右腿疼痛5月余,外院DR发现右股骨上段骨质密度不均匀性减低。
检查所见:
PET/CT融合显像:
病理结果:多发性骨髓瘤
PET/CT示:
①双侧肱骨、右侧股骨中上段、左侧股骨近段和远段骨髓腔内弥漫或节段性软组织密度影(右股骨中段为甚,SUV最大值约15.9),邻近骨皮质吸收变薄伴密度不均匀性减低,FDG代谢异常增高;
②左髂骨髋臼上缘局部溶骨性骨质破坏伴FDG代谢增高。上述提示恶性病变(骨髓瘤)可能性大,请结合病理。
讨 论
浆细胞瘤(plasmacytoma)是指以单克隆浆细胞肿瘤性增殖为特征的一类疾病,通常会产生单克隆免疫球蛋白。浆细胞瘤可表现为单个病灶(孤立性浆细胞瘤)或多发病灶,即多发性骨髓瘤(multiple myeloma, MM)。孤立性浆细胞瘤常发生于骨(骨浆细胞瘤),但也可能发生在骨外的软组织(髓外浆细胞瘤)。
多发性骨髓瘤(multiple myeloma MM)是原发性骨髓浆细胞单克隆异常增生所引起的恶性肿瘤,属恶性浆细胞中常见的一种类型。异常浆细胞浸润骨骼、骨髓和全身各个组织器官,主要表现为骨骼破坏、骨质疏松,腰、背、胸、肋骨疼痛,病理性骨折、贫血、高钙等。而异常浆细胞所产生的M蛋白和多肽链可引起肾功能和免疫球蛋白的异常。可以分为IgG、IgA、IgM、IgD、IgE、游离轻链、及游离重链等7型。好发于40岁以上的中老年人,男性多见。
临床表现:
1.骨骼损害:分泌 IL - 6 等细胞因子,激活破骨细胞,引起溶骨性破坏,临床上多表现为病理性骨折、骨痛等,超过70%的患者首发症状是骨痛,常见的并发症是骨病,可能是破骨细胞导致骨重吸收增加,同时抑制骨细胞形成新骨,导致骨质破坏。
2.高粘滞综合症:肿瘤细胞浸润骨髓组织,M球蛋白比例异常上升。
3.肾损害。
4.造血功能障碍的表现。
5.体内正常免疫蛋白生成受到抑制,容易感染。
实验室检查:
1.血象:常有不同程度正细胞性贫血。
2.骨髓像:骨髓增生活跃或明显活跃,主要特点为出现异常细胞(骨髓瘤细胞),骨髓瘤细胞占有核细胞总数的10-15%,多者可高达70-95%。
3.血生化检验:血清中出现大量异常的单克隆免疫球蛋白,M蛋白常大于15g/L,是本病的主要特征之一;血清钙增高,血磷一般正常;血尿酸增高。
4.尿液检验:有较大诊断价值的Bence-Jones(本周蛋白),大于1g/24h
5.血沉增快。
影像学表现:
X线表现:骨质疏松;继而发展成骨质破坏,且相互融合呈多发片状骨质缺损,呈蜂窝状、鼠咬状、穿凿状、皂泡状,最典型的为穿凿样骨质破坏。颅骨:常呈多发性点片状、虫蚀状、穿凿样骨质破坏,边界一般清楚,多无硬化边及骨膜反应。肋骨:皂泡状或膨胀性改变,常合并病理性骨折。脊柱:多椎体病变,可引起压缩性骨折,较少侵犯椎间隙。骨盆:鼠咬状、穿凿样改变、泡沫状改变。
CT表现:松质骨内弥漫分布的边清骨破坏区,脊柱骨质疏松样改变,肋骨膨胀性骨质破坏。穿凿状骨质破坏多发生于扁骨,鼠咬状主要发生于骨髓与骨质交界区。蜂窝状及斑点状多发生于椎体、髂骨、胸骨等较厚骨质。
MR表现:能直接显示骨髓,可于骨质破坏前显示髓腔的肿瘤浸润,与正常骨髓相比,T1WI多为低信号,T2WI多为高信号,T2WIFS上对比更明显,+C根据血供不同而强化程度不同,少数病灶在T1T2均呈低信号。ADC值低于转移瘤。
骨髓瘤的骨质表现,主要有几种表现形式:
骨扫描SPECT显像特征:
多发性骨髓瘤:肋骨、脊柱为好发部位,以肋骨受累为突出,肋骨多见点状、串珠样放射性浓聚,颅骨可见“ 帽状”放射性浓聚,可出现放射性稀疏或缺损。
PET-CT表现:
可以同时观察PET的代谢图像与CT的解剖图像,通过静脉注18F-脱氧葡萄糖显像,在代谢旺盛的肿瘤组织细胞内,PET表现为放射性浓聚灶。骨髓瘤与其他肿瘤一样,病灶内也存在代谢旺盛的瘤细胞;18F—FDG PET代谢大部分为轻度增高。代谢改变和骨质破坏可能出现不匹配现象,即CT骨质破坏病灶PET可表现为无代谢增高,PET代谢增高的区域CT可以没有骨质破坏。可能与骨质破坏内瘤细胞的数量及活跃程度不同有关,MM早期瘤细胞含量丰富且活性较高,PET表现为高代谢,病情进展,骨破坏增加,溶骨性破坏区内活性细胞较少,PET表现为代谢程度减低甚至无代谢。
部分MM患者18F—FDG PET表现为骨髓弥漫性代谢增高,CT骨窗显示骨质正常或骨质疏松,未见骨质破坏,此类骨髓弥漫型MM 18F—FDG PET/CT检查有明显优势。所以PET/CT检查是诊断骨髓瘤,特别是多发性骨髓瘤不可缺少的重要手段。
主要鉴别诊断(全身多发性骨转移瘤):多发性骨髓瘤骨质破坏区的 PET/CT表现与骨转移瘤有诸多不同,首先研究发现肿瘤骨转移灶在PET图像中以FDG高代谢灶为主要表现,而多发性骨髓瘤病灶在PET影像上可以表现为高代谢灶、也可以表现为低代谢灶或无代谢灶。其次,在骨质破坏方面,根据原发病灶的病理学类型不同,骨转移可以表现为溶骨、成骨性或混合型骨质破坏,而多发性骨髓瘤则表现为溶骨性破坏。再者,如椎体骨髓瘤骨质破坏合并的软组织肿块多围绕椎体, 而椎体转移瘤则以破坏椎体为中心向外发展。
PET/CT结合PET 的代谢特点与CT的骨质破坏特点,对多发性骨髓瘤的诊断与病灶的充分显示有很高的价值。对于多发性骨骼病灶的定性、定位诊断,PET/CT融合图像结合了PET与CT的影像学特征,既可以相互印证,又可以相互补充,从代谢及解剖两方面更有利地解决了多发性骨髓瘤的诊断问题。
参考文献:
影像研究与医学应用 2019年7月 第3卷第13期.
2022 年 第 7 卷 第 20 期 2022 Vol.7 No.20.
影像研究与医学应用 2019年7月 第3卷第14期.
2016 年第 3 卷第 40 期 7898 2016 Vol.3 No.40.
杨芳 张连娜 , 彭京京 白砚霞 .99mTc-MDP 在多发性骨髓瘤的影像特点和临 床应用 [J]. 中华现代影像学杂志 ,2016,12(25):112-113.
作者介绍
吴晓泓 医师
从事影像诊断工作6年;毕业于长沙医学院医学影像学专业,2018-2021于四川省肿瘤医院放射科完成住院医师规范化培训;对全身各系统常见疾病,尤其是肿瘤、肿瘤样病变的影像诊断有一定的临床经验和研究。